Гиперинтенсивные очаги в белом веществе

ОЧАГИ ГИПЕРИНТЕНСИВНЫЕ ПО Т2 , FLAIR СИГНАЛА И ИЗ0ИНТЕНСИВНЫЕ ПО Т1

На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.

Срединные структуры не смещены.

Оглавление:

В белом веществе головного мозга определяются немногочисленные очаги гиперинтенсивные по Т2, FLAIR и изоинтенсивные по Т1 без перифокального отёка размером до 0,3 см.

Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, без перивентрикулярного отёка. III-й желудочек не расширен. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.

Внутренние слуховые проходы не расширены.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена. Базальные цистерны не расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина немногочисленных очагов глиоза белого вещества головного мозга (очаги дисциркуляторной дистрофии).

Скажите пожалуйста, что значит этот диагноз? Чем это опасно? Каков прогноз? Что такое очаги дисциркуляторной дистрофии?

Мне невролог выписала:

— «Мексидол» 125 мг 1 таблетка х 3 раза в день (1 месяц).

— «Фенибут» 250 мг х 2 раза в день днём и вечером (1 месяц).

— «Кавинтон форте» 10 мг х 3 раза в день (3 месяца).

— «Индап» 2,5 мг утром (постоянно).

— «Берлиприл» 5 мг при АД выше 130 мм.рт.ст.

— Санаторно-курортное лечение («Увильды», «Усть-Качка»).

— Противопоказаны бани, сауны, повышенная инсоляция.

— Но при смене погоды и когда понервничаю снова возобновляются головные боли по 2- 3 дня. Что вы можете порекомендовать?

2. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП).

Источник: http://www.consmed.ru/nevrolog/view/864406/

Опасен ли глиоз белого вещества головного мозга?

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

  1. Анизоморфный глиоз диагностируется в том случае, если волокна клеток расположены хаотично.
  2. Волокнистый вид данного заболевания определяется по более выраженному формированию глиальных клеток, чем клеточное составляющее.
  3. Диффузный тип болезни означает, что зона поражения головного мозга очень большая.
  4. Изоморфный вид этого заболевания встречается у пациентов в том случае, когда глиальные волокна размещены относительно правильно.
  5. Маргинальный глиоз обусловлен разрастанием глиальных клеток только в подоболочечных областях головного мозга.
  6. Периваскулярный тип такой болезни возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Глиальные волокна образовываются, окружая пораженные сосуды.
  7. Субэпендимальный вид означает, что зона роста глий располагается под эпиндимой.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

  • Наследственный фактор.
  • Травмы при родах.
  • Пожилой возраст.
  • Чрезмерное употребление жирной еды.

Единичные

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы, которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые.

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма, когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью, страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

При первых симптомах данного заболевания , необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор. В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев, начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет, хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

  1. Магнитно-резонансная томография, является приоритетным методом для выявления таких отклонений. Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование, в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

  • В случае глиоза, обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
  • Если очаги множественные, то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
  • Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
  • Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза». Подробнее о сосудистом генезе головного мозга и что это такое читайте в нашей аналогичной статье.
  • Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины, в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности.

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляетнервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня, чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладитьпитание, полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга.

Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

Источник: http://mozgvtonuse.com/bolezni/glioz-golovnogo-mozga.html

Расшифровка МРТ, очаги в белом веществе

Ранее МРТ (2009 год) Субрахноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены преимущественно в области лобно-теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. В белом веществе лобных, теменных и затылочных долей определяются очаги демиелинизации размерами от 0,2 до 0,6 см без перифокального отека. Заключение: МР картина арахноидальных изменений ликворкистозного характера. Очаговые изменения вещества мозга (дистрофического характера? Демиелинизация?)

Прошу подсказать что это и чем это грозит и прогрессирует ли заболевание судя по мрт?

Похожие и рекомендуемые вопросы

42 ответа

Также не забывайте благодарить врачей.

невропатолог7 15:08

невропатолог9 10:24

Гипоплазия позвоночной артерии — недоразвитие её, нужно проводить доплерографию сосудов шеи и головы, и смотреть в каком состоянии кровообращение.

невропатолог0 12:28

невропатолог0 13:11

невропатолог0 16:00

В этом случае нельзя, Возьмите тогда глицин по 1 таблетке под язык, за 30 минут до еды 2 раза в день. Курс 14 дней.

Прошу подсказать к каким врачам обратиться за лечением, наблюдением и если для меня желательно провести еще дополнительное обследование, то какое? И на что следует обратить внимание.

Зовут — Елена и мне 65 лет. К врачам с 1987 года — не обращалась. Ранее АД не контролировала. Состояние для жизни было нормальное. Но с 24.12.2016 г. состояние моего здоровья резко ухудшилось.

В данный момент находилась на стационарном лечении с 26.01.2017 по 03.02.2017 г. — плановая госпитализация. ВЫПИСНОЙ экиприз: Основной диагноз — Артериальная гипертония 3 стад., 3 степ., риск 4. ИБС. Атеросклероз аорты. Осложнение — НК2a(ФК3). Сопутствующий диагноз — Ожирение. Стеноз печени. ЖКБ вне обострения. Хронический панкреатит. Дислипидемия. Варикозная болезнь н/к. Остеохондроз позвоночника. ХЦВБ. Дискуляторная энцифалопатия. Семейный анамнез — отягощен по ГБ, ИБС, онкопатологии. Данные ЭКГ: ритм синусовый. Частота сокращений в минуту — 77. Положение электрической оси — нормальное. Прочие изменения — повышение нагрузки на левый желудочек и левое предсердие. Изменение Миокарда передне септальной обл. Эхокардиология-Заключение: Эхо-признаки — Уплотнение стенок аорты. Снижения систолической функции левого желудочка.

В этот день — 16.01.2017 г. (утром в поликлинике, каб. №34) при оформлении заявления произошло изменение почерка — не смогла заполнить бланк заявления правой рукою — вывести цифры 888 и расписаться в конце бланка в двух местах. Появилась резкая боль в правой руке — рука перестала слушаться (ощущаться) и сильная боль в правой области головы, с головою что-то происходило. Паника, слабость, головокружение, отрыжка воздухом, шатало и бросало в право, внутри потряхивание, боль в конечностях ног и тряска, отеки в руках (помощь в поликлинике не предложили, еле дошла до дома). АД в то утро было 185/100 и поднималось в тот день до 210/105.

Боль в правой руке периодически ощущается, с онемением пальцев на кисти руки, до сегодняшнего дня (24.02.2017 г.).

Периодически происходит онемение пальцев стопы на правой ноге и от колена вверх до 30 см. Периодически головная боль — больше с правой стороны. Слабость. Головокружение. Состояние нервозности. Не прекращающее кровотечение из носа — правой ноздри или по стенке горла справа и т. д.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ от 22.02.2017 г.

МРТ головного мозга: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются единичные очаги глиоза /гиперинтенсивные по Т2, Т2-tirm, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации размером от 0,2 см до 0,4 см. (более вероятно сосудистого генеза). В области нижней стенки левой верхнечелюстной пазухи определяется наличие кисты с четкими контурами, неоднородной структуры, размерами до 1,5 см.

МР артография: На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме РСА, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их развитие. Выявлены признаки умеренного снижения преиферического кровотока /обеднения за счет снижения интенсивности МР-сигнала и сужения диаметров артерий/ периферических отделов супраинсулярных сегментов с обеих сторон. Аналогичные изменения определяются в периферических отделах А3 и Р3 сегментов соотв. Артерий. Вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям.

Пожалуйста, разъясните, что со мною происходит, так как пенсионеры сейчас никому не нужны. Очень хочется узнать мои действия к выздоровлению и чтобы не утруждать ни кого.

С уважением к Вам, Елена. Благодарю Вас!

невропатолог5 10:01

невропатолог5 20:59

Помогите, пожалуйста, с результатами МРТ. Была у невропатолога. Доктор сказала, что ничего страшного нет. Хотелось бы услышать мнение еще одного специалиста. Спасибо

невропатолог0 18:49

Мне 34 года. Иногда мучает боль в левой стороне головы — поверхность кожи, боль как синяк. Сделал мрт головного мозга, заключение во вложении. Буду благодарен за комментарии, плохи ли дела?

невропатолог5 09:03

невропатолог1 20:11

невропатолог3 20:04

Подскажите, пожалуйста, что может означать данное заключение? Может свидетельствовать о рассеянном склерозе?

невропатолог0 08:52

невропатолог7 22:13

Область исследования: головной мозг

Контрастное вещество: Магневист 469,01мг/мл 20 мл

Проекция: tra, sag, cor

Протокол: На полученных изображениях суб- и супратенториальных структур головного мозга в лобных и теменных долях обоих полушарий определяются множественные субкортикальные и перивентрикулярные очаги диаметром 3-7мм, без признаков перифокального отека (слабогиперинтенсивные на Т2 FLAIR и Т2 ВИ, изоинтенсивные на Т1 ВИ и DWI, не накапливающие контрастное вещество). Других очаговых изменений МР-сигнала в веществе больших полушарий, ствола, мозолистого тела и мозжечка не выявлено. После внутривенного контрастирования участков патологического контрастного усиления в веществе головного мозга и мозговых оболочках не выявлено.

Придаточные пазухи носа пневматизированы.

Заключение: Множественные очаги, вероятно, сосудистого генеза в белом веществе лобных и теменных долей обоих полушарий головного мозга. Полость Verge.

невропатолог6 19:15

невропатолог7 11:50

невропатолог1 16:15

невропатолог0 08:04

Полгода беспокоят проблемы с глазами. Особенно страдает правый глаз — по утрам при надавливании на глазные яблоки (что происходит при умывании) наблюдается сильные рези и слезотечение, которое проходит через 2-3 часа. Зрение на правом глазу упало на 1,5 диоптрия — до -5,25.

Окулисты назначили лечение антибиотиками и корнегелем. На какое то время (на месяц) симптомы притупились. Но сейчас все повторяется опять.

Невролорг назначил сосудистые уколы и кавинтон под язык. Рекомендовал сделать МРТ.

Результаты МРТ прилагаю. Прошу пояснить, может ли вызывать такие симптомы выявленная на МРТ патология?

невропатолог3 10:03

Вчера доктор сказал, что очаг не страшный. Покрутили все сканы — он виден не во всех проекциях. Не исключено, говорит, что это артефакт, возможно сигнал от костей черепа.

Хотелось бы знать ваше мнение — адекватно ли назначенное лечение кортексином, церетоном и кавинтоном?

И дальнейшие мои действия? Необходимо ли переснять МРТ? и через какой период? Или если очаг есть, то он уже не уйдет?

Источник: http://03online.com/news/rasshifrovka_mrt_ochagi_v_belom_veshchestve/336

Что означают очаги глиоза в головном мозге и что с ними делать

Глиоз головного мозга — болезнь, которая не лечится и является последствием различных функциональных нарушений ЦНС человека. Очаги глиоза в головном мозге что это такое? Пустые области в белом веществе возникают при повреждениях зон головного мозга, нейроны отмирают, а их место заполняют нейроглии. Они становятся причиной возникновения очагов глиоза из-за неспособности полноценно исполнять функции поврежденных нейронов.

Общая информация о глиозе

Что такое мозг и как на него влияет глиоз? Каждую секунду в нем на нейронном уровне осуществляются микродвижения, которые оказывают влияние на работу и жизнеспособность всего организма. Такие процессы протекают в человеческом мозге незаметно, поэтому нарушения в их работе выявляются только с течением времени. В функционирующей нервной системе одни составляющие имеют главенствующее значение, а другие — вспомогательное.

Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

  • нейроны — осуществляют выработку и распространения сигналов;
  • эпендимальные клетки — выстилают собой полости мозга, образуют центральный канал спинного мозга;
  • нейроглии — обеспечивают основные процессы метаболизма, а после отмирания нейронных клеток, становятся на их место и выполняют их функции.

Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы. Помимо обеспечения функции обмена веществ, глиальные клетки помогают нейронам в генерации и распространении сигналов по нервной системе.

Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

  • поддержанию метаболических мозговых процессов;
  • защите тканей, которые все еще здоровы;
  • формированию обновленных нервных волокон;
  • приему и распространению сигналов (менее качественному, чем передаваемый посредством нейронов).

Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

Это заболевание невозможно предвидеть, так как его вызывает мутирующий ген, оказывающий влияние на синтез в организме гексозоаминидазы А (фермент, который обеспечивает метаболизм ганглиозидов). При накоплении в клетках ЦНС, ганглиозиды вызывают дисфункции нервной системы.

Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

Виды глиоза и его причины

Причинами глиоза/вторичного заболевания служит развитие таких болезней:

  • туберкулез;
  • ишемические болезни;
  • рассеянный склероз (образуются очаги демиелинизации);
  • хроническое нарушение мозгового кровообращения;
  • гипогликемия;
  • энцефалопатия;
  • отек мозга;
  • анемия;
  • заболевания, передаваемые по наследству;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекционные болезни, приводящие к образованию воспалительных очагов.

Помимо перечисленных заболеваний, к развитию глиоза приводит употребление наркотической продукции и злоупотребление алкогольными напитками (в небольших объемах, по мнению врачей, они выступают как профилактическое средство).

Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

  1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
  2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
  3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
  4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
  5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
  6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
  7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
  8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

Симптоматика заболевания

Снижение активности мозга и образование атрофической ткани в нем происходит из-за возникновения там очагов глиоза. Зачастую это заболевание не имеет симптомов вообще, но следует обратить внимание на следующие изменения в работе организма:

  • высокая частота и интенсивность головных болей (при любой умственной деятельности или попытках сосредоточиться);
  • частые изменения давления (при сосудистом глиозе сужается просвет в артериях, что приводит к ухудшению самочувствия);
  • ухудшение координации;
  • присутствие судорог;
  • снижение слуха и зрения;
  • головокружения и приступы.

Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

  • снижении степени активности;
  • изменении реакции на раздражение;
  • наличии признаков гидроцефалии;
  • гипертонусе и гипотонусе конечностей.

Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

Диагностика и последствия глиоза

Проведение анализов мочи и крови при таком заболевании не несут в себе точной информации для постановки диагноза, поэтому обследования проводятся посредством магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ и КТ), ангиографии. Ребёнок также может обследоваться при помощи нейросонографии.

Посредством МРТ выявляется:

  • количество, размер и локализация очагов глиоза;
  • уровень поражения мозговых структур;
  • состояние окружающих структур.

Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

  1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
  2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

  • нарушения координации и речи;
  • ухудшение зрительных и слуховых функций;
  • прогрессирующая деменция;
  • ухудшение интеллектуальных навыков;
  • изменение психики;
  • частые головокружения и головные боли;
  • мнестические нарушения.

Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

Поражение сосудов и разрастание нейроглии

Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

К ним относятся:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт;
  • атеросклероз;
  • передавливание сосудов;
  • атрофия ткани головного мозга.

Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

Профилактические и лечебные меры

Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • высокий уровень артериального давления;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет.

Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

Операционное вмешательство назначается только в экстренных ситуациях: при эпилептических и судорожных припадках, потере сознания, дисфункции внутренних органов. Его проводят при помощи шунтирования сосудов и последующего удаления опухоли из мозга или отвода избыточного ликвора.

Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача. Применяются лекарства, с помощью которых укрепляются артериальные стенки и улучшается мозговая активность.

Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

Источник: http://pulmonologi.ru/tuberkulez/ochagi-glioza-v-golovnom-mozge.html

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

  • Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
  • Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
  • Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

  • Атеросклероз;
  • Высокое давление;
  • ВСД (вегетососудистая дистония);
  • Диабет;
  • Патологии сердечной мышцы;
  • Постоянный стресс;
  • Сидячая работа;
  • Злоупотребление вредными привычками;
  • Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

  • Ослабленное кровоснабжение;
  • Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
  • Онкологические болезни;
  • Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

  • Уменьшение мозговой активности;
  • Деменция;
  • Головные боли;
  • Ослабление мышечной ткани (парез);
  • Паралич определенных мышечных групп;
  • Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

  • Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
  • Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
  • Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
  • Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

  • Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
  • Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
  • Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
  • Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
  • Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://nashinervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/ochagovye-izmeneniya-v-belom-veshhestve-golovnogo-mozga.html

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень
  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз
  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги
  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела
  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев черездней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Василий Вишняков, врач-радиолог

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

6 комментариев много:

Очень понравилось. Четко, кратко и понятно.

Спасибо. очень информативно.

Хорошо ли поддаются лечению очаговые изменения белого вещества гол.мозга,и возможно ли полноценная жизнь далее??

Сами по себе очаги лечения не требуют, т.к. это всего лишь симптом, проявления какого-то процесса. Прежде всего, нужно исключить опасные состояния — рассеянный склероз, васкулит и т.п. Если очаги являются проявлением ишемического состояния (то есть, нарушения кровоснабжения мозга), то лечить нужно не их, а причины, приводящие к этому нарушению. В пожилом возрасте единичные очаги встречаются почти у всех, и являются фактически нормой. В любом случае, необходимо сопоставлять МРТ-находки с клинической картиной, делать это должен врач невролог.

Здравствуйте,мне 28 лет

На протяжении 2 лет принимал,нейролептики…посоветовали от бессонницы

Стал замечать снижение памяти и общих интеллектуальных способностей,была очень хорошая память,а сейчас..

Делал мрт мозга и сосудов

Отмечается расширение единичных мелких первискулярные пространств,расположенных на границе групп подкорковых ядер и медиальных отделов височных долей

Хотелось бы узнать,что это значит

Это сокращение вещества мозга?Слышал ,что нейролептики уменьшают мозг

Можно ли эти пространства как-то уменьшить и возможно ли это лечить?

Большого клинического значения периваскулярные пространства не имеют, и довольно часто встречаются у здоровых людей. Правда, несколько чаще они наблюдаются у людей с лабильным сосудистым тонусом. Вряд ли это связано с приемом нейролептиков, однако по поводу целесообразности их приема лучше посоветоваться с неврологом.

Добавить комментарий Отменить ответ

Сервис удаленных консультаций врачей радиологов. Второе мнение по снимкам пациентов.

Метки

Сервис удаленных консультаций врачей радиологов. Второе мнение по снимкам пациентов.

Источник: http://teleradiologia.ru/%D0%BC%D1%80%D1%82-%D0%BE%D1%87%D0%B0%D0%B3%D0%B8-%D0%B2-%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%BC-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B5-%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%B5-%D0%B2%D0%B5%D1%89%D0%B5%D1%81/