Гиперкапническая кома

Гиперкапния: как распознать и вылечить опасное состояние?

Если человек долго находится в закрытом непроветриваемом помещении с большим скоплением людей, он со временем начинает испытывать головную боль, тошноту, сонливость.

Оглавление:

Это признаки гиперкапнии. Что это за явление и чем оно опасно?

Что такое гиперкапния

Гиперкапния (иногда называемая гиперкарбией) — это ненормально высокое содержание диоксида углерода (CO2) в артериальной крови и тканях человеческого организма. По сути, гиперкапния — это отравление двуокисью углерода.

Гиперкапния по своему происхождению может быть эндогенного или экзогенного характера.

  1. Если в воздухе отмечается повышенное содержание газообразной углекислоты и человек длительно находится в такой среде, то уровень CO2 в его крови патологически повышается, в результате чего развивается экзогенная гиперкапния.
  2. Эндогенный, то есть внутренний, характер этого явления обусловлен болезненными изменениями в самом организме, которые сопровождаются синдромом дыхательной недостаточности.

Гиперкапния тесно связана с гипоксией, то есть недостаточным содержанием кислорода в крови и кислородным голоданием организма, а также с респираторным ацидозом.

Респираторный, или газовый, ацидоз — это и есть первичная гиперкапния. Подобное патологическое состояние представляет собой нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, происходит по причине повышения напряжения углекислого газа в крови и сопровождается снижением рН крови (увеличением кислотности).

Дыхание, кислород и углекислый газ — видео

Причины эндогенной и экзогенной гиперкапнии

Гиповентиляция лёгких — одна из основных причин эндогенной гиперкапнии. К другим провоцирующим состояние факторам относят:

  • эпилептические (судорожные) припадки;
  • повреждение ствола головного мозга в результате травмы, онкологии, инсульта, воспаления;
  • бронхиальная астма;
  • патология спинного мозга в результате полиомиелита;
  • передозировка некоторыми лекарственными препаратами и, как следствие, угнетение дыхательного центра;
  • апноэ во время сна (внезапное прекращение дыхательных движений);
  • миастения (нервно-мышечное аутоиммунное заболевание);
  • дистрофия мышечной ткани;
  • различные деформационные изменения грудной клетки, кифоз;
  • тяжёлая форма ожирения (синдром Пиквика);
  • хронические бронхолегочные заболевания, сопровождающиеся обструктивным синдромом.

Обструкция дыхательных путей — это непроходимость дыхательного тракта. В результате нарушаются естественные процессы поступления воздуха в лёгкие, газообмена и выведения углекислоты, вследствие чего и происходит накопление CO2 в крови.

Если лёгкие работают нормально, развитие гиперкапнии возможно по таким причинам:

  • вдыхание угарного газа во время пожара;
  • погружение на большую глубину при дайвинге (из-за неправильного дыхания, гипервентиляции или слишком тяжёлой физической нагрузки);
  • долгое пребывание в маленьких и закрытых помещениях (колодцах, шахтах, подлодках, водолазных скафандрах), где двуокись углерода накапливается в воздухе;
  • технический сбой в работе специальной дыхательной аппаратуры во время проведения операций, когда больной находится под наркозом.

Такая гиперкапния называется экзогенной, то есть причиной выступают внешние факторы.

Признаки повышенного содержания углекислого газа в организме

Состояние может носить острый и хронический характер.

Острая гиперкапния

Основные симптомы острой гиперкапнии:

  • покраснение кожи;
  • головокружение, головная боль;
  • одышка;
  • повышенное АД;
  • сонливость;
  • боль в груди;
  • частый пульс;
  • тошнота;
  • судороги;
  • спутанность сознания.

Выраженность симптомов напрямую зависит от уровня СО2 в крови.

Клинические признаки состояния разделяют на ранние и поздние.

  1. Ранние проявляются расширением периферических сосудов, поэтому кожа больного краснеет, начинается усиленное потоотделение. Дальнейшее повышение углекислоты в крови действует на дыхательный центр возбуждающе, организм включает механизмы компенсации со стороны сердца и сосудов, что проявляется изменениями в виде тахикардии, увеличения сердечного выброса (ударного объёма сердца), повышения тонуса вен, бледности кожных покровов. Подобные симптомы говорят о стремлении организма централизовать кровообращение, что нужно для обеспечения кислородом ЦНС (центральной нервной системы). То есть происходит приток крови к сердцу и головному мозгу.
  2. Поздние признаки отражают декомпенсацию со стороны нескольких систем: дыхательной, нервной и сердечно-сосудистой. У больного наблюдаются цианоз (посинение кожи), обильный липкий пот, сильное возбуждение или, наоборот, глубокая заторможенность.

Симптомы в зависимости от степени тяжести состояния — таблица

  • эйфория;
  • нарушение сна;
  • гиперемированность кожи;
  • потливость;
  • учащённые, усиленные дыхательные движения;
  • повышенное артериальное давление, тахикардия.

Нарастают симптомы ОДН (острой дыхательной недостаточности):

  1. Дыхание становится редким, поверхностным.
  2. Дыхательный ритм нарушается.
  3. Бронхосекреция усиливается.
  4. Кожа приобретает синюшный оттенок.
  5. Появляется сильное потоотделение.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

  1. АД продолжает повышаться.
  2. Пульс увеличивается до 150 ударов в минуту.
  3. Возрастает риск кровоточивости тканей.

Другие признаки: мочеобразование затруднено.

  • отсутствуют рефлексы и сознание;
  • кожа приобретает цианотичный оттенок;
  • АД резко снижается.
  • При отсутствии экстренной медицинской помощи возможна смерть от остановки дыхания и прекращения работы сердца.

Хроническая

Патология может носить хронический характер, в таком случае она проявляет себя:

  • постоянной усталостью;
  • нестабильностью нервно-психического состояния (возбуждение сменяется депрессией);
  • пониженным артериальным давлением;
  • нарушением дыхательного ритма;
  • одышкой;
  • значительным снижением работоспособности.

Длительное пребывание человека в условиях медленного повышения уровня углекислоты в воздухе включает механизмы адаптации организма, что проявляется попыткой компенсировать состояние усилением дыхательных движений, нормализацией кислотно-щелочного равновесия крови. Сердечно-сосудистая система также приспосабливается к новым обстоятельствам путём повышения функциональности. Подобное явление называется «хроническая компенсированная гиперкапния» и не требует срочной госпитализации.

Особенности состояния у детей

Последствия гиперкапнии у детей довольно серьёзны. Незначительное повышение уровня диоксида углерода внутриутробно может вызвать задержку развития плода, нарушения в формировании внутренних органов, гипоксию. Сильное увеличение содержания CO2 в крови ребёнка вызывает дистрофические изменения и кислородное голодание жизненно важных органов — сердца, головного мозга, печени. Замедляются обменные процессы, во внутренних органах происходят необратимые изменения. Если малыш выживает, то после рождения у него могут развиваться тяжёлые хронические патологии.

Гиперкапния у беременных

Гиперкапния для беременной женщины — опасное состояние. Развитие дыхательной недостаточности, повышение артериального давления, нарушение плацентарного газообмена могут спровоцировать выкидыш.

Диагностика

Врач выставляет диагноз на основании субъективных признаков, объективных показателей и результатов лабораторных исследований.

  1. Наиболее надёжный метод — определение концентрации углекислого газа в пробе артериальной крови. Нормальный показатель РCO2 (парциальное давление двуокиси углерода) — 4,7–6,0 кПа или 35–45 мм рт. ст. При гиперкапнии отмечается повышение РСО2 до 55—80 мм рт. ст., снижение РО2 (содержание кислорода).
  2. Высокий уровень бикарбонатов в сыворотке крови указывает на метаболическую компенсацию хронического респираторного ацидоза — гиперкапнии.
  3. Исследование альвеолярной вентиляции позволяет выявить наличие гиповентиляции, приводящей к гиперкапнии.
  4. Аэротонометрия — сложный расчётный метод определения содержания газов в крови.
  5. Газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3 для определения уровня диоксида углерода в выдыхаемом воздухе позволяет провести экспресс-диагностику.

Лабораторные показатели при респираторном ацидозе — таблица

Первая помощь и лечение

При острой гиперкапнии:

  1. Выводят (выносят) пострадавшего из места с повышенным содержанием двуокиси углерода. Если больной находится на операционном столе, устраняют неисправность наркозного аппарата.
  2. В особо тяжёлых случаях выполняют интубацию трахеи.
  3. Кислородную терапию применяют только при экзогенной гиперкапнии и в сочетании с ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких). Пациенту дают вдыхать кислородно-азотную газовую смесь с содержанием O2 до 40%.

Единственный способ оказания неотложной помощи больному, впавшему в ацидотическую кому, — ИВЛ.

Важно знать! Бесконтрольное применение кислородной терапии при угнетении дыхательного центра (обострение хронического состояния, передозировка наркотиков, отравление некоторыми препаратами, например, применяемыми для анестезии) может привести к ещё большему нарушению вентиляции и нарастанию гиперкапнии.

Терапия гиперкапнии эндогенного происхождения направлена на устранение симптомов основного заболевания, в частности острой дыхательной недостаточности, и напрямую зависит от главной причины, вызвавшей это состояние. Помимо этого, показано:

  • регулярное очищение дыхательных путей от вязкого секрета;
  • введение физиологического раствора капельно — для разжижения и удаления бронхиального секрета, а также для улучшения кровотока;
  • увлажнение вдыхаемого воздуха;
  • введение щелочных растворов (NaHCO3 — гидрокарбонат натрия, Карбикарб, Трометамин) внутривенно капельно — для устранения респираторного ацидоза (при очень тяжёлом состоянии);
  • применение бронходилататоров, стимуляторов дыхания (Доксапрам) — для улучшения альвеолярной вентиляции лёгких;
  • использование диуретиков — для улучшения растяжимости лёгких.

Прогноз и возможные осложнения

  1. Лёгкая степень гиперкапнии (до 50 мм рт. ст.) на организм серьёзного патологического влияния не оказывает даже при долгом воздействии, так как включаются механизмы компенсации и адаптации.
  2. Гиперкапния с более высоким содержанием двуокиси углерода в крови влияет на организм в зависимости от общего физического состояния, наличия хронических болезней сердечно-сосудистой системы.
  3. Содержание углекислоты 70–90 мм рт. ст. провоцирует развитие тяжёлой гипоксии, которая при неоказании медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Самое тяжёлое осложнение острой гиперкапнии — гиперкапническая кома, которая может закончиться остановкой дыхания и работы сердца и привести к смерти больного.

Профилактика

Для того чтобы предупредить развитие эндогенной гиперкапнии, необходимо своевременно лечить заболевания дыхательной системы, особенно те, которые сопровождаются синдромом дыхательной недостаточности.

Профилактика хронической экзогенной гиперкапнии включает в себя:

  1. Обеспечение правильной бесперебойной работы дыхательных аппаратов, которые в силу своей профессии используют космонавты, водолазы, пожарные, шахтёры.
  2. Своевременную проверку и устранение неисправности наркозных аппаратов.
  3. Частое пребывание на свежем воздухе и дыхательную гимнастику.
  4. Проветривание и вентиляцию помещений.

С ранними признаками повышения уровня углекислого газа в крови сталкивались многие из нас. Для организма лёгкая форма гиперкапнии неопасна. Гораздо серьёзнее последствия могут возникнуть при глубокой степени этого состояния. Поэтому не стоит пренебрегать мерами профилактики гиперкапнии, а при ухудшении самочувствия следует обратиться за помощью к врачу.

Источник: http://serdcemed.ru/giperkapniya-kak-raspoznat-i-vyilechit-opasnoe-sostoyanie.html

Гипоксическая, гиперкапническая кома

Коматозные состояния различного происхождения, независимо от их патогенеза, всегда в конечном счете связаны с недостаточностью кислородного снабжения мозга. При некоторых видах комы нарушения газового состава крови выражены очень резко и могут быть первоначальной причиной развития коматозного состояния.

Заслуживают внимания коматозные состояния, наступающие при острой дыхательной недостаточности у больных с латентной или сравнительно нерезко выраженной хронической недостаточностью функции дыхания, обычно у лиц, страдающих эмфиземой и пневмосклерозом.

При первично ограниченной функции легких малейшая агрессия (добавочное затруднение газообмена или повышение потребности в кислороде) может вызвать угрожающую жизни острую недостаточность дыхания.

Чаще всего способствующей причиной является острая респираторная инфекция — пневмония, иногда диффузный гиперсекреторный бронхит, добавочное ограничение газообмена и нарушение дыхательного равновесия может быть вызвано астматическим состоянием, оперативным вмешательством с применением для наркоза барбитуровых и морфинных препаратов, вызывающих угнетение дыхания и способствующих гиперсекреции дыхательных путей, иногда это травма грудной клетки, спонтанный пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы.

Помимо эмфиземы, в основе может быть первично ограниченная функция легких при коллапсотерапии или после резекции легких.

У больного резкая одышка, цианоз, обычно признаки тяжелой правожелудочковой недостаточности — набухание вен, увеличение печени, правый тип электрокардиограммы. Тяжелое состояние заканчивается комой, по прежним представлениям — аноксической комой. Д

ействительно, имеются данные, что редко нарушается сознание, когда дыхательная недостаточность ограничивается одной гипоксией: гипоксия и дыхательный ацидоз при этой коме существуют одновременно (Herzog). Однако роль гипоксии очень велика. Отсюда наиболее часто применяемое в литературе определение этой комы как гиперкапническая кома, гиперкапнический наркоз.

Некоторые же авторы говорят об асфиксической коме, так как сочетание гипоксии с гиперкапнией соответствует понятию состояния асфиксии. Приведем пример комы, связанной с развитием острой дыхательной недостаточности.

«Неотложные состояния в клинике внутренних болезней»,

Справочники, энциклопедии, научные труды, общедоступные книги.

Источник: http://www.medchitalka.ru/neotlozhnye_sostoyaniya_v_klinike_vnurennih_/obschiy_patogenez_klinicheskaya_simptomatolo/20558.html

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

В развитии острой дыхательной недостаточности можно выделить три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Помощь при начальной острой дыхательной недостаточности

Для больных с I стадией (начальной) острой дыхательной недостаточности характерны вынужденное положение – ортопноэ, учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации.

Результаты основных методов исследования этой стадии острой дыхательной недостаточности соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных независимо от причины заболевания обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. При аускультации легких и неотложной помощи может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмии, умеренное повышение артериального давления, симптомы острой правожелудочковой сердечной недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60 – 70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО2 35 – 45 мм рт.ст.). Электрокардиографически выявляются перегрузка правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси вправо.

Помощь при глубокой дыхательной недостаточности

Во II стадии (глубокая гипоксия) острой дыхательной недостаточности состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Положение вынужденное – ортопноэ. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью.

Иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое»), лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются симптомы нарастающей декомпенсации при острой дыхательной недостаточности: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Шейные вены набухшие.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 50 – 60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСС2 50 – 70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз. На электрокардиограмме видны признаки нарастающей перегрузки правых отделов сердца, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

Неотложная помощь при гиперкапнической коме

В III стадии (гиперкапническая кома) сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна – Стокса). Арефлексия, мидриаз. При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (РаС2 40 – 55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаС02 80 – 90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Следует отметить, что при асфиксии вследствие повешения и удушения остановка сердца предшествует остановке дыхания.

Лечение острой дыхательной недостаточности

Лечение острой дыхательной недостаточности требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных на устранение причин, вызвавших гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию и коррекцию кислотно-основного состояния. Так, если ведущим механизмом острой дыхательной недостаточности является обтурация бронхов, принимают срочные меры по освобождению дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, инородных тел.

При закупорке дыхательных путей секретом бронхиальных желез и невозможности откашливания в качестве неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности применяют дренаж положением (постуральный дренаж) – поднятие ножного конца кровати на 30° на срок от 30 мин до 2 ч, вспомогательный кашель – энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания. Бронхоаспирацию проводят с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера, соединенного с вакуумным отсосом.

При нарастающих явлениях асфиксии в качестве неотложной помощи необходима срочная интубация с помощью ларингоскопа с последующим отсасыванием содержимого дыхательных путей через эндотрахеальную трубку. Если асфикция вызвана инородным телом, то может потребоваться срочная трахеостомия и удаление инородного тела с помощью бронхоскопа.

При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких) показаны аэрозоли пеногасителей (пары 50%-ного этилового спирта с кислородом или антифомсилан). Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется бемегрид (50 мг капельно внутривенно в 100 – 200 мл 5%-ного раствора глюкозы).

С целью стимуляции кашля и разжижения мокроты показана микротрахеотомия – прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инсталляций в дыхательные пути 5 – 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками.

При внезапном прекращении дыхания, а также агонии и клинической смерти основным условием проведения реанимационных мероприятий является искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток. Оксигенотерапия проводится с использованием назофаренгиальных носовых катетеров, кислородной палатки (тента) или специальной маски. Может быть применена гипербарическая оксигенация.

Другие статьи по этой теме:

Оставьте комментарий:

ТОП-10 полезных для здоровья радостей жизни. Иногда можно!

ТОП препаратов, способных увеличить длительность вашей жизни

ТОП-10 методов продления молодости: лучшие средства против старения

Все материалы сайта защищены законом об авторских правах

Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/ostraja_dyhatelnaja_nedostatochnost_i_mery_neotlozhnoi_pomowi_1297.html

Астматический статус

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

  • обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
  • контакт с аллергеном;
  • рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Причины и факторы риска

Основные причины астматического статуса:

  • острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
  • гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
  • синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
  • прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
  • массивное воздействие аллергенов;
  • некорректная или несвоевременная терапия;
  • некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
  • синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
  • передозировка снотворных и седативных препаратов;
  • нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

Формы

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

  • медленно развивающийся статус;
  • анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
  • анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

Стадии

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

  1. Стадия относительной компенсации.
  2. Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
  3. Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Симптомы

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

  • в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
  • мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
  • вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
  • учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
  • цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
  • пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
  • признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

  • одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
  • кожные покровы бледно-серые, влажные;
  • вынужденное положение тела;
  • набухание вен шеи;
  • увеличение печени;
  • апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
  • аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
  • пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

  • дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
  • вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
  • разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
  • поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
  • при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
  • пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Диагностика

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

  • общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
  • биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
  • ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
  • исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
  • исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Лечение

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

Общие принципы терапии:

  • полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
  • восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
  • ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
  • коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
  • ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
  • инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
  • коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
  • борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
  • улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
  • борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Возможные осложнения и последствия

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

  • гипоксическое повреждение ЦНС;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
  • метаболический ацидоз;
  • гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • коллапс;
  • пневмоторакс;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • ателектаз;
  • отек легких;
  • кома, смерть.

Прогноз

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

Профилактика

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

  • строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
  • избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
  • ограничение чрезмерных физических нагрузок;
  • своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • регулярное диспансерное наблюдение;
  • отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Каждый раз, когда у ребёнка поднимается температура, болит горло, появляется насморк и кашель, родителей беспокоит вопрос – это обычная простуда или грипп? В эт.

Источник: http://www.neboleem.net/astmaticheskij-status.php

Рефераты по медицине

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Кировская государственная медицинская академия

Реферат на тему:

Выполнила студентка гр. Л-516

Астматический статус— тяжелый затянувшийся приступ бронхи­альной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогресси­рующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больно­го к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обостре­ния бронхиальной астмы.

3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин пре­вращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными па­тогенетическими факторами являются:

а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецептторов, вызывающих бронхоспазм;

в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет бло­каду β2-адренорецепторов;

г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллер­гического генеза;

д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дре­нирования бронхов и дыхательного центра:

е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с выс­вобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллерге­ном.

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепто­ров дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспе­цифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не свя­зан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различ­ных видов АС существуют общие для всех форм механизмы. Вслед­ствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эм­физема легких, нарушается механизм мобилизации венозного воз­врата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеояярного давления спо­собствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы че­рез грудной лимфатический проток в венозное русло, что способ­ствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического дав­ления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу и интерстициальное пространство молекул бел­ка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутрикле­точная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сер­дечнососудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах АС развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапння с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе АС имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Г.Б.Федосеев, 1984; 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина. 1987 I. Патогенетические варианты.

1. Медленно развивающийся астматический статус.

2. Анафилактический астматический статус.

3. Анафилактоидный астматический статус.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья— гипоксическая-гиперкапническая кома.

Iстадия (стадия относительной компенсации, сформировавшей­ся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

I. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируе­мых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание пол­ностью не восстанавливается.

2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно-— «мозаичное» дыхание: в нижних отделах лег­ких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умерен­ным количеством сухих хрипов.

7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 и минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточнос­ти — набухание шейных вен и увеличение печени.

8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

1. OAK: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня β2— и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (Ра0260-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаС0235-45 мм рт.ст.).

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки пра­вого предсердия, правого желудочка, откло­нение электрической оси сердца вправо.

IIстадия(стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессиру­ющих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

I Крайне тяжелое состояние больных.

2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3. Положение вынужденное, ортопноэ.

4. Шейные вены набухшие.

5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся без­различием.

7. При аускультации легких — над целым легким или на боль­шом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в мину­ту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

1. OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2. Исследование газового состава крови — выраженная артериааьная гипоксемия (РаО2мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО250-70 и более мм рт.ст.).

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого же­лудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

IIIстадия(гиперкапническая кома). Основные клинические симптомы

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судо­роги.

2. Разлитой диффузный «красный» цианоз холодный пот.

3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыха­ние Чейна-Стокса).

4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный. АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

1. OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличе­ние гематокрита.

2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия (Ра02мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаС0280-90 мм рт.ст.).

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболичес­кий ацидоз.

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин. коагулограмма, ка­лий, натрий, хлориды.

4. Кислотно-щелочное равновесие.

5. Газовый состав крови.

Лечение медленно развивающегося астматического статуса

Iстадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации

Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:

усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;

ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную об­струкцию бронхов;

снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким обра­зом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;

устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследст­вие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводятся внутривенно капельно или струйно каж­дые 3-4 ч.

Рекомендуется применять преднизолон по 60 мг каждые 4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может достигать 10 мг/кг массы тела больного).

Согласно рекомендациям Т. А. Сорокиной (1987), начальная доза преднизолона — 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону до­бавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат внутривенно по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного с началом лечения улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

В последние годы, наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь помг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

В 1997 г. опубликована методика лечения астматического статуса Ю. В. Аншелевича. Начальная доза преднизолона внутривенно —мг, после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозымг в тече­ние 6 ч. При сохраняющемся астматическом статусе следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в обшей дозе мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. После купирования астматического статуса дозу преднизолона уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выве­дения больного из АС. На фоне введения глюкокортикоидов бронходилатирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилатирующего эффекта, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрега­цию тромбоцитов.

Эуфиллин вводится внутривенно в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2% раствора для человека с массой 70 кг), введе­ние производится очень медленно в течениемин, после этого препа­рат вводится внутривенно капельно со скоростью 0.9 мг/кг в час (т.е. при­близительно 2.5 мл 2% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза).

Внутривенное капельное вливание эуфиллина с вышеназванной ско­ростью наиболее удобно производить с помощью автоматического дози­рующего устройства. При его отсутствии можно просто "подкапывать" в систему каждый час приблизительно 2.5 мл 2% раствора эуфиллина или наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина 10 мл 2% эуфиллина в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0.9 мг/кг в час.

При оказании помощи больному в состоянии астматического статуса допускается ввести 1.5-2 г эуфиллина в сутки (65-90 мл 2% раствора).Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты — диофиллин и аминофиллин.

Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует обхождению и разжижению мокроты.

Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным влива­нием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хло­рида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3.5 л в первые сутки, в последующие дни — около 1.6 л/м 2 поверхности тела, т.е. около 2.5-2.8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2500 ЕД гепа­рина на 500 мл жидкости).

Внутривенные капельные вливания проводят под контролем ЦВД, диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл/час без применения диуретиков.

При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса (фуросемида).

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня произво­дить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при астматическом статусе часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикоидами.

Борьба с гипоксемией

Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО260-70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО2в норме, т.е.мм рт. ст. или менее 35 мм. рт. ст.).

Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса.

Ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40%, производятся ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 4-6 л/мин.

Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыха­тельной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

Весьма эффективна ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностьюмин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижа­ет гипоксемию

Мероприятия по улучшению отхождения мокроты

Доминирующим патологическим процессом при астматическом стату­се является обструкция бронхов вязкой мокротой (М. Э. Гершвин, 1984). Для улучшения отхождения мокроты рекомендуются:

инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствую­щая разжижению мокроты;

внутривенное введение 10% раствора натрия йодида — от 10 до 30 мл в сутки; Т. Сорокина рекомендует вводить его до 60 мл в сутки внут­ривенно и также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5-6 раз в день; йодистый натрий является одним из наи­более эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделя­ясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их ги­перемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;

дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;

внутривенное или внутримышечное введение амброксола (лазолвана) — по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 раза вдень, и прием препарата внутрь 3 раза вдень по 1 таблетке

(30 мг). Препарат стимулирует про­дукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, умень­шает вязкость мокроты, способствует ее отхождению;

В I стадии астматического статуса ацидоз неяркий, компенсирован­ный, поэтому внутривенное введение соды показано не всегда. Однако, если рН крови менее 7.2, целесообразно вводить околомл 4% рас­твора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

Необходимо регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровне 7.25.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов

В ряде случаев в комплексную терапию астматического статуса целе­сообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривен­но капельно вводится контрикал или гордокс из расчета 1.000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 200 мл 5% глюкозы.

Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тром­боэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при АС), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действи­ем, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20,000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции.

Внутривенное введение симпатомиметиков

Как указывалось выше, астматический статус характеризуется рези­стентностью к симпатомиметикам. Однако однозначного отношения к этим препаратам нет. Н. В. Путов (1994) указывает, что при медикаментозном лечении астматического состояния резко ограничивают или исключа­ют использование адреномиметиков. Г. Б. Федосеев и Г. П. Хлопотова (1998) полагают, что в качестве бронхорасширяющих средств можно при­менять симпатомиметики, если нет их передозировки.

С. А. Сан (1996) считает, что вводить β-адренергические средства (например, изадрин) внутривенно следует только при наиболее тяжелых приступах астмы, не поддающихся обычным методам лечения, в том числе внутривенному введению эуфиллина, атропина и кортикостероидов.

X. Дон (1994) указывает, что прогрессирующий астматический статус, не поддающийся лечению при внутривенном введении аминофиллина (эуфиллина), ингаляциях симпатомиметиков, внутривенных вливаниях глюкокортикоидов, достаточно успешно может лечиться внутривенным введением изадрина.

Следует отметить, что в ходе вышеизложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам и при соблюдении правил их применения можно получить выраженный бронхорасширяющий эффект.

Лечение изадрином должно быть начато с внутри венного введения в дозе 0.1 мкг/кг в минуту. Если не наблюдается улучшения, доза должна постепенно увеличиваться на 0.1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Отсутствие эффекта от внутривенного введения изадрина наблюдают примерно у 15% больных.

Лечение изадрином должно проводиться лишь у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

Основными осложнениями являются сердечные аритмии и токсико-некротические изменения миокарда.

В ходе лечения изадрином следует постоянно контролировать ЧСС, артериальное давление, ежедневно определять уровень в крови миокардиальных ферментов, особенно специфичных МВ-КФК-изоферментов.

Для лечения астматического статуса могут применяться селективные β2-адреностимулояторы. Учитывая их способность избирательно стимули­ровать β2-адренорецепторы и почти не оказывать влияния на β1-адренорецепторы миокарда и, таким образом, не стимулировать избыточно мио­кард, применение этих препаратов предпочтительнее по сравнению с изад­рином.

Можно применять высокоселективные β2-адреностимуляторы — тербуталин (бриканил) — 0.5 мл 0.05% раствора внутримышечно 2-3 раза в день; ипрадол — 2 мл 1% раствора вмл 5% раствора глюкозы внут­ривенно капельно и др.

Таким образом, стимуляторы β2-адренорецепторов можно применять при лечении прогрессирующего астматического статуса, но только на фоне комплексной терапии, которая восстанавливает чувствительность β2-адрснорецепторов.

Длительная перидуральная блокада

В комплексной терапии АС может применяться также высокая блока­да перидурального пространства между Д3—Д4. По данным А. С. Бориско (1999), для длительной блокады в перидуральное пространство в облас­ти Д3—Д4вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0.8 мм. С помощью катетера каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2% раствора бупивакаина. Перидуральная блокада может продолжаться от не­скольких часов до 6 суток.

Длительная перидуральная блокада нормализует тонус гладкой муску­латуры бронхов, улучшает легочный кровоток, позволяет быстрее вывести больного из астматического состояния.

При бронхиальной астме, особенно при развитии АС, развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы по типу образо­вания застойных патологических интероцептивных рефлексов, вызываю­щих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. Длительная перидуральная блокада блокирует патологические интероцептивные рефлексы и тем самым вызы­вает бронходилатацию.

Ч. X. Скопгин указывает, что фторотан обладает бронхолитическим действием. Поэтому больным при астматическом статусе может быть про­веден общий наркоз. В результате этого бронхоспазм нередко прекращает­ся и после окончания действия наркоза больше не возникает. Однако у некоторых больных после выхода из наркоза вновь развивается тяжелое астматическое состояние.

Дроперидол является α-адренолитиком и нейролептиком. Препа­рат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию. Учитывая эти эффекты дроперидола, в ряде случаев целесообразно включать его в ком­плексную терапию астматического статуса под контролем артериального давления (1 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день).

IIстадия — стадия декомпенсации (стадия "немого легкого", стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств)

Во II стадии состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено.

По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза преднизолона увеличивается в 1.5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Вводится 90 мг преднизолона внутривенно каждые 1.5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокорти­зона гемисукцинат помг каждые 4-6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1.5-3 ч и сохранение картины "немого легкого" указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкокортикоидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

Эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева

Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вы­шеизложенная терапия в течение 1.5 ч не ликвидируют картину "немого легкого", необходимо производить эндотрахеальную интубацию и перево­дить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

С. А. Сан и М. Э. Гершвин формулируют показания к ИВЛ следую­щим образом:

ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания, и, наконец, комы;

нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энер­гичной лекарственной терапии;

выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание меж­реберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;

прогрессирующее нарастание уровня СО2в артериальной крови, ус­тановленное путем определения газов крови;

уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением или исчезновением экспираторных хрипов.

Для вводного наркоза используют кетамин из расчетамг/кг в виде 5% раствора. Перед интубацией внутривенно вводят 100 мг миорелаксанта дитилина. Базисный наркоз проводят с помощью закиси азота и фторотана. Закись азота применяют в смеси с кислородом в соот­ношении 1:2

Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоско­пия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывает­ся подогретым до 30-35ºС 1.4% раствором натрия гидрокарбоната с после­дующей аспирацией бронхиального содержимого.

При интенсивной терапии астматического статуса А. П. Зильбер ре­комендует проводить ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Однако при правожелудочковой недостаточности режим ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно, когда ИВЛ начинают на фоне перидуральной анестезии с неустраненной гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.

На фоне искусственной вентиляции легких продолжается терапия, изложенная в разделе, посвященном лечению I стадии астматического статуса, а также коррекция ацидоза (200 мл 4% раствора натрия гидрокарбо­ната внутривенно) под контролем рН крови.

ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС ("немого легко­го"), но продолжаются бронходилатирующая терапия, лечение глюкокортикоидами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.

III стадия — гипоксемическая гиперкапническая кома

В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.

Искусственная вентиляция легких

Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию лег­ких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.

Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.

Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривен­но каждый час.

Коррекция ацидоза производится внутривенными вливаниямимл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефици­та буферных оснований.

Для расчета нужного количества натрия бикарбоната можно восполь­зоваться формулой:

необходимое количество бикарбоната, мэкв = дефицит буферных оснований х 0.3 массы тела, кг.

1 г натрия бикарбоната =11.9 ммоль (мэкв)

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает поло­жительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови. Она позволяет выиграть время и продлить жизнь боль­ного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.

Кроме вышеназванных мероприятий, продолжаются также лечение эуфиллином, регидратация, мероприятия по улучшению отхождения мок­роты и другие, описанные выше.

Лечение анафилактического варианта астматического статуса

1. Вводится внутривенно 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина вмл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налаживается внутривенное капельное вливание 0.5 мл 0,1% рас­твора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в кубитальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризации этой зоны, адреналин быстро попадает в систем­ный кровоток (вводится 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина) и одновре­менно в трахею путем протокола перстневидно-щитовидной мембраны.

Можно вводить внутривенно капсльно изадрин по 0.1-0.5 мкг/кг в минуту.

Адреналин или изадрин стимулируют β2-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс, стимулируя β1-адренорецепторы.

2. Проводится интенсивная глюкокортикоидная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводятмг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутри­венное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно струйно сновамг преднизолона.

3. Вводится внутривенно 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является пе­риферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафи­лактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.

4. Вводится внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) 10 мл 2% раствора эуфиллина вмл изотонического раствора натрия хлорида.

5. Антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол) вводятся внутривенно по 2-3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Антигистаминные препараты блокируют H1-гистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальной мускулатуры, уменьшают отек слизистой бронхов.

6. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводит­ся фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него — ИВЛ. Инга­ляция 1.5-2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.

7. Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуще­ствляется мешком наркозного аппарата, выдох — сдавливанием грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном бронхоспазме с "остановкой легких" в положении максимального вдоха и не­возможности выдоха.

8. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований внутривенным вливаниеммл 4% раствора натрия бикарбоната.

9. Улучшение реологических свойств крови производится введением ге­парина внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20,000-30.000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоци­тов и отек слизистой оболочки бронхов.

10. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенномг. лазикса,мл гипертонического 40% раствора глюкозы.

11. Применение а-адреиоблокаторов(дроперидола) внутривенно в дозе 1-2 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления снижает активность а-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.

Лечение анафилактоидного варианта астматического статуса

Основные принципы выведения больного из анафилактоидного ста­туса аналогичны таковым при оказании неотложной помощи при анафи­лактическом варианте астматического статуса.

1. Дон Х. «Принятие решения в интенсивной терапии» Москва, Медицина 1995

2. Малышев В.Д. «Интенсивная терапия. Реанимация.» Москва, Медицина 2000г.

3. Мартынов А.А. «Диагностика и лечение неотложных состояний в терапии» Петрозаводск, «Карелия», 2000

4. Окороков А.Н. «Лечение болезней внутренних органов» т.1. Минск «Вышейшая школа» 2005г.

5. Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов» т.3. Минск «Вышейшая школа» 2005г.

Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=1839